430章声名鹊
“刚刚星球，遇病，真知福祸？”
利各段治愈百，李安奴隶名声。
张角治病，结果师，愚昧界，确少奴隶，已经李安做神。
且，奴隶阶级，根本拿钱，够表达感谢，，李安名声更！
流感却因李安治疗百，停止，反更加弥漫，甚至少公民级别病，管叫做诸神黄昏。
李安笑.......
流感其实挺严重。
快速变异流感病毒特。流感病毒变异主由hana抗原结构改变，尤其ha。因机体针ha产抗体性抗体，故流感病毒通改变ha抗原特性效实免疫逃逸。由其基因组由节段组，病毒易变异。基因组突变聚集定程度，即引抗原性漂移(antigenic drift)。较程度基因变异，每或每几均甲型或乙型流感病毒频繁。若两亚型毒株感染细胞，使其基因组重组，则引抗原性转变(antigenic shift)，导致新血清型。ha及na各变异断组合新变异株，变异使群原流株建立免疫屏障再挥效保护，变异株攻击侵入已充分易感群，则引疫爆，导致流感流反复重原因。显著变异主甲型流感病毒，乙型流感病毒则少见，丙型流感病毒般。
流感患者三肺炎。即除原性流感病毒性肺炎外，尚继性细菌性肺炎，或病毒与细菌混合感染性肺炎。流感病毒感染导致呼吸皮细胞坏死、纤毛脱落黏液分泌功障碍，局部防御功降低，易继细菌感染，表急性支气管炎肺炎。普通型流感继细菌性肺炎较流感病毒性肺炎更常见，由肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等引，继细菌感染性肺炎与原性病毒性肺炎常由临床特区分。继细菌性肺炎流感病已经转，随体温复升，并伴细菌性肺炎症状体征；细菌性肺炎亦与流感病毒性肺炎并存。患者老。或慢性肺疾病、代谢或其疾病患者。通常单纯型流感病，2～3病加重，体温较更高，伴寒战，全身毒症状明显，咳嗽加剧，咯脓痰，伴胸痛。患者呼吸困难、绀，肺部满布啰音。体检胸片局限性实变征。亦伴胸膜炎，胸腔积液或脓胸。白细胞数性粒细胞比例显著增高，痰涂片革兰染色及痰培养显示相关致病菌。病严重者更引流感毒性休克综合征。
少数患者肌炎，儿童比见。表腓肠肌比目鱼肌疼痛压痛，肢搐搦，严重者走。乙型流感病毒较甲型更易并症。血清肌酸磷酸激酶含量短暂升高，患者3～4完全康复。报。极少数患者肌红蛋白尿肾衰竭，肌损害者，表电图异常、律失常、肌酶含量增高等。包炎少报。
向传染病。其实医疗低古代，很怕，除非李安号召打疫苗......
比登革热......
登革病毒属黄病毒科黄病毒属。病粒呈哑铃状、棒状或球形，直径40～50nm。基因组单股正链rna，长约11kb，编码3结构蛋白7非结构蛋白，基因组与核蛋白装配二十称病毒颗粒。其外部层由脂蛋白组包膜。包膜含具型群特异性抗原。
根据抗原性差异，登革病毒分四血清型，各型间及与乙型脑炎病毒间部分交叉免疫反应性。
初次感染者，病程4～5即血清检特异性抗体，2～4周达高峰，呈低滴度维持数。
登革病毒伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新鼠脑长良，病毒细胞复制导致细胞病变。目常分离登革病毒细胞株白纹伊蚊胸肌c6/36细胞株。
登革病毒耐低温，血清保存－20c存活5，－70c存活8。，登革病毒耐热，60c 30min或100c 2min即被灭活，酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等亦敏感，较易被灭活。
登革病毒经伊蚊叮咬进入体毛细血管内皮细胞单核-巨噬细胞系统内复制，进入血液循环，形次病毒血症。定位单核-巨噬细胞系统淋巴组织登革病毒继续进复制，再次释入血流形二次病毒血症，并引临床症状与体征。机体产抗登革病毒抗体与登革病毒形免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，亦导致血管水肿破裂。登革病毒复制抑制骨髓白细胞血板再，导致白细胞、血板减少血倾向。
别患者并感染性精神异常，尤其见精神病族史患者。
严重病例肌炎，主表跳、气促、率增快，律失常。
轻度肝功损害常见，主表肝轻度肿、边缘锐利，质软，肝功检查alt、ast γ-谷氨酰转肽酶(γ-gt)等升高。严重病例胆红素(tbil)升高，甚至肝肾综合征。
病理改变表肝、肾、脑等器官退性变。内膜、包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及枢神经系统程度水肿血。皮疹活检见血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀斑广泛性血管外溢血。脑膜脑炎型患者见蛛网膜腔脑实质灶性血、脑水肿及脑软化。重型患者肝叶央灶性坏死及淤胆，叶性肺炎间质性肺炎等。
潜伏期5～8，驱症鼻炎、结膜炎，突高热、恶寒、头痛、眼眶痛、肌炎、剧烈性头痛、肌痛、关节痛、恶、呕吐、乏力、厌食，1次热达39～40c。持续4～5降，症状减轻约1～3再次高热(双峰热)，病3～5，数病首先躯干两侧麻疹红斑，逐渐向四肢展。臂屈侧，呈猩红热皮疹，向颜、四肢扩展。病例足、掌跖、踝及腿见紫癜斑丘疹，伴瘙痒，消退脱屑。病伴浅表淋巴结肿。
登革热病毒引亚洲儿童血热。表皮肤黏膜血及瘀斑，严重者鼻血，消化、呼吸及颅内血。白细胞减少，性粒细胞及血板减少，退热恢复。凝血酶原延长。别蛋白尿，血清转氨酶升高。乳鼠脑、猴肾、白蚊、伊蚊细胞株病毒分离培养。
外周血液白细胞数减少，病2始降，4～5降至低。低至2x109/l，分类显示性粒细胞减少，淋巴细胞单核细胞相增。绝数病例血板减少，低100x109/l。血液血细胞比容增加20%。达60%～70%。部分病例蛋白尿，尿红细胞白细胞。约半数病例轻度alt、ast升高。脑型病例脑脊液压力升高，白细胞蛋白质正常或稍增加。糖氯化物正常。
单份血清补体结合试验滴度超1∶32，红细胞凝集抑制试验滴度超1∶1280诊断义。双份血清，恢复期特异性igg抗体滴度比急性期4倍或更高增长者，明确诊断依据。elisa检测患者血清特异性igm抗体，阳性助登革热早期明确诊断。若患者血清检登革病毒抗原，亦明确诊断依据。
将急性热期患者血清接乳鼠脑内或培养c6/36细胞系，经饲养或培养分离登革病毒。目，较常应c6/36细胞系登革病毒分离，其分离阳性率随病程延长降低。病3内分离登革病毒，1分离阳性率高，达70%～85%，240%～65%，320%～35%。少数患者病程5仍分离登革病毒。
类似病，其实什怕，墨莲星，神，才治疗疾病，，李安基本被做神仙！
，找李安病，谓越越......
，李安始收入......
安娜公民，近很头疼，因流感。
李安，奴隶钱必赚，方给吃思思，容易公民，李安收费太贵......
医暴利业，尤其愚昧，怎骗怎骗？
反正球，感觉......
治疗流感收费，很病呢，候笔......
安娜似乎很惨，孩爱，候脸长满痘痘......
“神啊，救救吧，恶魔脸画印记！被诅咒！”
李安笑：“妈蛋，麻疹吗？”
麻疹，由麻疹病毒引急性传染病，传染性极强，见儿童。其临床特征热、流鼻涕、咳嗽、眼结合膜炎，特殊科氏斑(称麻疹黏膜斑)广泛皮肤斑丘疹。麻疹般康复顺利，引严重并症。
常并呼吸疾病耳炎、喉-气管炎、肺炎等，麻疹脑炎、亚急性硬化性全脑炎等严重并症。目尚特效药物治疗。1965，始普麻疹减毒活疫苗病显著降。
古代医书很早关疹性疾病记载，北宋关麻疹记载渐，钱乙。儿药诊直诀〃(1023～1104)，且已认识麻疹流性传染病。
麻疹潜伏期般10±2(6～21)，感染严重或经输血获感染者潜伏期短至6，接受免疫制剂(全血、血清、免疫球蛋白等)或曾接麻疹疫苗病，则潜伏期延长至3～4周。潜伏期末1～2已呼吸分泌物排麻疹病毒。患者接触麻疹患者数，暂性轻度呼吸症状及低热，甚至性皮疹，甚罕见。麻疹典型病程划分三阶段：驱期、疹期恢复期。
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驱期：般持续3～5，体弱及重症延长至7～8，曾接麻疹疫苗或被免疫力者则短至1。此期临床主表呼吸(包括眼结合膜)炎症卡症状。热、咳嗽、流鼻涕、流眼泪、畏光等，伴程度全身适。热常低夜高，逐升高，达39～40c，婴幼儿高热惊厥，长儿或常诉头痛、头昏、乏力、嗜睡。咳嗽渐加重，半干咳，因呼吸黏膜炎症常延至喉部、气管、支气管，咳嗽往往带嘶哑声，幼儿甚至呼吸急促困难。常伴胃纳减退，甚至呕吐、腹泻等胃肠症状。体格检查见口腔及咽部黏膜充血明显，病2～3磨牙颊黏膜科氏斑，麻疹驱期特征性体征，麻疹早期诊断价值。此细口腔内疹，呈白色，0.5～1mm针尖，散鲜红湿润颊黏膜。初仅几，很快增，且融合，扩散至整颊黏膜，及口唇内侧、牙龈等处，偶见眼睑结合膜，极少硬、软腭。(未完待续。。)