九十章 诘难始
两校专组员组场，场担活主持Ｈ医某位校领导，董博士郭老教授首两校专进隆重介绍，次两校专联合诊活正式始。
首先，Ｈ医董林博士，让位向与专进诊病例病初步诊治结果通告。
医世，习名董林博士，曾先毕业位居医院综合排名二华盛顿圣路易斯分校（WashingtonUniversityinSt.Louis）哈佛医院(HarvardMedicalSchool，HMS)，并取物医博士位。
董林教授世界三医医(AmericanMedicalAssociation)，创办《医杂志》编辑顾问委员员。
该刊际公认四医刊，MEDICINE，GENERAL&INTERNAL(全科医)类期刊影响因排名位，其际性编辑顾问委员由16医专组。
目，董林教授正力争医院院士。
医院科界高水平四术机构(科院、工程院、医院、基金)。除基金外，其三院分别授予院士头衔。
医院院士被认科医领域高荣誉，医院每医、公共卫等领域做杰贡献专业士，选65名新任院士、5名新任外籍院士。院士实终身制，目共1800余，主负责向政府提供咨询、预防等方建议，及与全球健康关务。
富力强、颇儒医风，仅三十三岁董林博士，留归少壮派医专代表，目Ｈ医特聘轻教授、博士导师！
“经董教授确诊，名病患被称肝豆状核变性疾病遗传病，hepatolenticulardegeneration，常染色体隐性遗传铜代谢障碍疾病。由Wilson首先报描述，遗传性铜代谢障碍致肝硬化基底节主脑部变性疾病，称威尔逊氏病。”
董教授指定台台侃侃谈，虽略显啰嗦，算介绍详细致。
似乎很满台众辈专静静聆听氛围，名始介绍诊病历况肝豆病因分析：
“本病致病原因定位1q14.，其病机制迄今未名，认其基本代谢缺陷肝脏正常合血浆铜蓝蛋白，铜与铜蓝蛋白结合力降致胆汁排铜量减少。铜蓝蛋白基因位q—5，其基因突变与本病相关，目6移码突变导致编码蛋白功障碍铜蓝蛋白法与铜结合。”
“该病既存累代遗传，散病例。代医研究，肝豆状核变性常染色体隐性遗传铜代谢障碍性疾病，铜代谢障碍引肝硬化、基底节损害主脑变性特点。青少，至今少数几治疗神经遗传病，关键早、早诊断、早治疗。本病果早、早诊断、早治疗，般较少影响活质量存期，晚期治疗基本效。”
“广义肝豆状核变性型临床脑型神经症状核症状：１、般15岁病；２、肌僵直显著，震颤轻；３、晚期呈全身扭转痉挛。４、舞蹈-足徐型儿童见，脸主扭四肢规则、快速舞伴肢端缓慢扭特征，少数呈投掷运。其次表进性加重椎体外系症状、肝硬化、肾功损害及角膜色素环K-F环等器官损害及症状表。”
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“目医科技术，肝豆病今法治愈。该病除少数患儿酷似暴性肝临床表，短期内死亡外，其病程呈缓慢进性经，约病4~5死肝功衰竭，或陷入植物状态，死肺炎等并症，存10者极其少见。驱铜疗法进步今，，每通排铜治疗血液排毒，等度‘危险期’，基本做活理，正常，仍需终身药物维持命。”
名台越越信，越越感觉。
“目外展肝豆状核变性基因治疗主早期基因筛查，尽早患者，早期即常规治疗方法干预，避免病进展恶化。非常遗憾，名病错失机。已经始病。”
“另外患者族员进基因检测，症状纯合杂合，者应正规治疗，者应禁忌其与杂合婚配，避免代纯合。基因治疗替换全身细胞病变基因，目。即便胚胎进基因治疗，存技术难度伦理问题。”
“，名病患医院定期接受治疗，每次进几疗程输液排铜治疗。经阶段治疗，，该名患者常规驱铜疗法治疗方案已经效，鉴名病患特殊况，病肝、肾因先育良，目受损严重程度远远超病病严重程度，甚至神经系统脏已经定程度器质性损伤，——”
，名读博士董教授，正坐台Ｃ医专眼，才继续：
“，希望借助医段，进辅助治疗。除驱铜外，加强保肝护脑及症处理！”
台诸位专听位句话，纷纷皱眉头。
台旁听两校始哗窃窃私语。
连向咧咧常宽听位师哥句话满含安味，转头齐默，坏坏笑。
感觉，位显踌躇满志，实知高厚！
症才刚刚始，进入结论，已经始主治者口吻，定今议基本调性，给帮Ｃ医专担辅助治疗命令。
果位坐台侧高高董教授刻授，恐怕相信！
反应，位觉虚停言。
郭老教授并做激反应，淡淡董教授方向句：
“等贵方拿阶段治疗方案，再讨论问题吧！”
听郭老教授话，董博士淡淡笑，儒雅信并回复郭老教授问题，轻轻挥挥，让位此站台显局促，等待继续讲述台，却三步并两步走讲台，准备亲言。
“各位专请稍安勿躁，已经进步治疗方案！”
董教授仿佛“信二百，击水三千”态度始言！（未完待续）