六十二章 黑死病爆（）
武灵陆历二千零十六七月旬，场未传染病武灵帝始迅速向整陆蔓延，通端木商收集信息很快判断应该球谓“黑死病”—即鼠疫。1、鼠疫概念鼠疫（Pestis）由鼠疫杆菌引疫源性烈性传染病,叫做黑死病。临床主表高热、淋巴结肿痛、血倾向、肺部特殊炎症等。本病远2000即记载。世界曾三次流，次公元6世纪，海区传入欧洲，死亡近1亿；二次14世纪，波及欧、亚、非；三次18世纪，传播32。14世纪流波及。1793云南师南著“《死鼠》”描述“东死鼠，西死鼠，见死鼠见虎。鼠死几，死圻堵”。医认鼠疫疫疠（烈性传染病）。名核瘟。见《鼠疫抉微》。由感染疫鼠秽气，疫毒侵入血分致。《鼠疫约编》：“何谓鼠疫，疫将鼠先毙，触其气，遂疫。”其疫病急骤，寒战热，头痛赤，肢节酸痛剧烈，见腋、胯部核块，红肿痛热，或兼见血证（衄血、吐血、便血、尿血），或咳逆气，或神志昏迷，周身紫赤，唇焦舌黑，急报卫防疫部门。治宜清血热、解疫毒，兼活血化瘀。参见疫、疫疠等条。鼠疫杆菌属耶尔森氏菌属。革兰染色阴性短杆菌，长约1～1.5μm宽约0.5～0.7μm，两端染色较深。鞭毛，活，形芽胞。物体内早期培养荚膜。变通培养基长。陈旧培养基及化脓病灶呈形性。2、鼠疫杆菌抗原份菌鼠疫杆抗原份：（1）荚膜FI（fractionI）抗原荚膜FI（fractionI）抗原，其分两：糖蛋白质（F－－I）。另蛋白质（F－－IB）。抗原性较强，特异性较高，白细胞吞噬，凝集、补体结合或间接血凝检测；（2）毒力V/W抗原毒力V/W抗原。细胞表，V抗原蛋白质，使机体产保护性抗体，W抗原脂蛋白，使机体产保护力。V/W抗原结合物促使产荚膜，抑制吞噬，并细胞内保护细菌长繁殖力，故与细菌侵袭力关。3、鼠疫杆菌产毒素鼠疫杆菌产二毒素。（1）鼠毒素或外毒素（毒性蛋白质）鼠毒素或外毒素（毒性蛋白质），鼠鼠很强毒性；（2）内毒素（脂糖）另内毒素（脂糖），较其它革兰氏阴性菌内毒素毒性强，引热、Dic、组织器官内溶血、毒休克、局部及全身施瓦茨曼（Shwartzman）反应。鼠疫杆菌低温及机体存间较长，脓痰存活10～20，尸体内活数周至数月，蚤粪存活1月；光、热、干燥及般消毒剂均甚敏感。光直射4～5即死，加热55℃15分钟或100℃1分钟、5%石炭酸、5%苏，0.1**、5～10%氯胺均将病菌杀死。4、传染源传染源：鼠疫典型疫源性疾病，间流，般先鼠间流。鼠间鼠疫传染源（储存宿主）野鼠、鼠、狐、狼、猫、豹等，其黄鼠属旱獭属重。鼠黄胸鼠、褐鼠黑鼠间鼠疫重传染源。每公顷区1至1.5鼠疫死鼠，该区居民点话，此爆间鼠疫危险极高。各型患者均传染源，因肺鼠疫通飞沫传播，故鼠疫传染源肺型鼠疫重。败血性鼠疫早期血传染性。腺鼠疫仅脓肿破溃或被蚤吸血才传染源。三鼠疫类型相互展方型。5、传播途径传播途径：物间鼠疫传播主鼠蚤媒介。鼠蚤吸取含病菌鼠血，细菌蚤胃量繁殖，形菌栓堵塞胃，蚤再吸入血，病菌随吸进血反吐，注入物或体内。蚤粪含鼠疫杆菌，因搔痒进入皮内。此“鼠→蚤→”传播方式鼠疫主传播方式。少数因直播接触病痰液、脓液或病兽皮、血、肉经破损皮肤或粘膜受染。肺鼠疫患者借飞沫传播，造间肺鼠疫流。6、易感性群易感性群鼠疫普遍易感，性别龄差别。病获持久免疫力。预防接获定免疫力。鼠疫杆菌侵入皮肤，靠荚膜、V/W抗原吞噬细胞吞噬，先局部繁殖，随靠透明质酸及溶纤维素等，迅速经淋巴管至局部淋巴结繁殖，引原性淋巴结炎（腺鼠疫）。淋巴结量繁殖病菌及毒素入血，引全身感染、败血症严重毒症状。脾、肝、肺、枢神经系统等均受累。病菌播及肺部，继性肺鼠疫。病菌直接经呼吸吸入，则病菌先局部淋巴组织繁殖。继播及肺部，引原性肺鼠疫。原性肺鼠疫基础，病菌侵入血流，形败血症，称继性败血型鼠疫。少数感染极严重者，病菌迅速直接入血，并其繁殖，称原性败血型鼠疫，病死率极高。鼠疫基本病变血管淋巴管内皮细胞损害及急性血性、坏死性病变。淋巴结肿常与周围组织融合，形肿块，呈暗红或灰黄色；脾、骨髓广泛血；皮肤粘膜血点，浆膜腔血性积液；、肝、肾见血性炎症。肺鼠疫呈支气管或叶性肺炎，支气管及肺泡血性浆液性渗及散细菌栓塞引坏死性结节。虽鼠疫畜共通传染疾病，主病菌媒介并非老鼠本身，毫眼跳蚤。啮齿类物鼠疫免疫力，寄它身跳蚤则。跳蚤死鼠疫。讽刺，鼠疫散播程，其实整死亡程本身。跳蚤吸食啮齿类物身带鼠疫杆菌血液，其消化管部分被由繁殖病菌与血块混合东西阻塞。病蚤乃始肌肠辘辘变饥择食，致凡移物──论否平宿主类物，几乎往跳吸食血液。由肠被堵住法消化关系，病蚤除法止饥外，更吸血吐带鼠疫杆菌血液，因将鼠疫杆菌传播至被吸血宿主。病蚤迅速宿主跳另宿主，螫，执满足任务，进步鼠疫传播。鼠疫，包括淋巴腺病明显病例，皆引败血性鼠疫，经由血液感染身体各部位，若病菌侵入肺部造肺炎，更造次性肺鼠疫。感染者富含病菌痰与飞沫传播，进步扩鼠疫病，并造局部区爆或毁灭性流。
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