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换句话世界声明联合崇拜敬仰,凡

干什呢?跟走,做点。‘

萨拉怀紫罗兰颜色孩儿,阵阵奇妙.

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萨拉?让攻击实

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让杰克老先瞬间:“反映反映!!”

:……

闭症患儿反应快慢。反应啊!

儿童孤独症广泛性育障碍亚型,男性见,婴幼儿期,主程度言语育障碍、际交往障碍、兴趣狭窄方式刻板。约3/4患者伴明显精神育迟滞,部分患儿般性智力落背景某方力。

该症患病率3~4/万。增高趋势。据立卫研究院精神健康研究数据,孤独症患病率1‰~2‰。病因编辑

清楚,因素关:

1.遗传

遗传因素孤独症已趋明确,具体遗传方式

2.围产期因素

围产期各症,产伤、宫内窒息等较正常照组

3.免疫系统异常

t淋巴细胞数量减少,辅助t细胞b细胞数量减少、抑制-诱导t细胞缺乏、杀伤细胞活性减低等。

4.神经内分泌神经递质

神经内分泌神经递质功失调关。研究孤独症患者单胺系统,5-羟色胺(5-ht)儿茶酚胺熟。松果体-丘脑部-垂体-肾腺轴异常,导致5-ht、内啡肽增加,促肾腺皮质激素(acth)分泌减少。

2临床表编辑

1.语言障碍

语言与交流障碍孤独症症状, 数儿童原因。语言与交流障碍形式,数孤独症儿童语言育延迟或障碍,通常两岁三岁话。或者正常语言语言倒退,2~3岁表达性语言,随龄增长逐渐减少,甚至完全丧失,终身沉默语或极少数使语言。语言感受表达运力均存程度障碍。

2.社交往障碍

患者建立正常际关系。即表与别目光视。表贫乏,缺乏期待父母拥抱、爱抚或姿态,享受爱抚愉快表,甚至父母拥抱、爱抚予拒绝。分清亲疏关系,待亲待其态度。与父母建立正常依恋关系,患者与龄儿童间难建立正常伙伴关系,例幼儿园独处,喜欢与玩耍;儿童兴致勃勃做游戏兴趣或参与愿望。

3.兴趣范围狭窄刻板模式

患者正常儿童热衷游戏、玩具感兴趣,喜欢玩非玩具性物品,瓶盖,或观察转电风扇等,并且持续数十分钟、甚至几厌倦感。玩具特征感兴趣,却十分关注非主特征:患者固执求保持常活程序变,床睡觉间、保持变,外走相路线等。若被制止或模式被改变,患者表示明显愉快焦虑绪,甚至反抗。患者重复刻板反复拍、转圈、舌舔墙壁、跺脚等。

4.智障碍

孤独症儿童,智力水平表致,少数患者正常范围,数患者表程度智力障碍。内外研究表明。孤独症儿童进智力测验,50%左右孤独症儿童智力缺陷(智商50),25%轻度智力缺陷(智商50~69),25%智力正常(智商70)。智力正常被称高功孤独症。

3诊断编辑

采集全详细育史、病史精神检查,若患者3岁逐渐言语育与社交往障碍、兴趣范围狭窄刻板重复方式等典型临床表,排除儿童精神分裂症、精神育迟滞、asperger 综合征、heller 综合征rett 综合征等其广泛性育障碍,儿童孤独症诊断。

少数患者临床表典型,部分满足孤独症症状标准,或典型,例3岁症状。患者诊断*型孤独症。应类患者继续观察随访,终做正确诊断。

4治疗编辑

1.训练干预方法

孤独症干预方法很缺乏循证医证据。尚优治疗方案,治疗方法应该体化治疗。其。教育训练效、治疗方法。目标促进患者语言育,提高社交往力,掌握基本活技习技。孤独症患者般因适应普通幼儿园活,庭、特殊教育校、医疗机构接受教育训练。龄期患者语言社交提高,部分患者普通龄儿童接受教育。部分患者特殊教育校。

受主流医推荐使训练干预方法,孤独症规范化治疗提供方向,主流方法主

(1)应分析疗法(aba) 主张主义原理塑造原理,正性强化主促进孤独症儿童各项展。训练强调高强度、体化、系统化。

(2)孤独症及相关障碍儿童治疗教育课程(h)训练 该课程根据孤独症儿童特点设计体化训练内容,患儿语言、交流及感知觉运等各方缺陷教育,核增进孤独症儿童环境、教育训练内容理解

(3)际关系训练法 包括span建立光疗法in建立际关系展干预(rdi)疗法。

述治疗方法孤独症康复机构已展,获取治疗效果。步研究论证。

2.药物治疗

药物治疗尚法改变孤独症病程,缺乏治疗核症状特异性药物,药物改善患者症状,稳、注缺陷、冲、攻击、抽强迫症状及精神病性症状等,维护患者身或安全、顺利实施教育训练及理治疗。常药物

(1)枢兴奋药物 适合并注缺陷症状者。常药物哌醋甲酯。

(2)抗精神病药物 应剂量、短期使使药物副。特别锥体外系副

1利培酮 孤独症伴、攻击、激越、稳、易激惹等感症状及精神病性症状效。2氟哌啶醇 、刻板等症状稳、易激惹等感症状及精神病性症状效,据报改善社交往语言育障碍。3阿立哌唑、奎硫平、奥氮平等*型抗精神病药物 控制患者、攻击精神病性症状效。

(3)抗抑郁药物 减轻重复刻板、强迫症状,改善绪问题,提高社交往技使巴胺受体阻滞剂障碍退缩、迟性运障碍、抽定效果。

选择性5-ht再摄取抑制剂(ssris)孤独症患者绪问题效。舍曲林6岁患者。

孤独症(autism)。闭症或孤独性障碍(autistic disorder)等,广泛性育障碍(al disorder,pdd)代表性疾病。将pdd分5:孤独性障碍、retts综合征、童瓦解性障碍、asperger综合征未特定pdd。其,孤独性障碍与asperger综合征较常见。孤独症患病率报般认儿童2~5/万。男比例约3:1~4:1,孩症状般较男孩严重。

临床首次描述孤独症20世纪40代。1943r报11例患者,并命名“早期婴儿孤独症”(ile autism)。描述类群患者特征:严重缺乏与感接触;怪异、重复性仪式性;缄默或语言显著异常;高水平视觉——空间技巧或机械记忆力与习困难形比;聪明、机敏且具吸引力外貌表初r报类患者被认儿童精神分裂症亚型未受重视。20世纪40~60代,描述与r报相似病例,并冠名称。际及精神病分类与诊断标准将类患者归入“儿童分裂反应”类别孤独症病因普遍认父母养育方式孤独症r将孤独症患儿父母描述群高很强冷漠观点似乎很少异议。

20世纪60~70代r研究指,孤独症果被认早期育障碍致则更合理。由此,逐渐孤独症躯体性、与父母抚育方式任何关联育障碍。期r孤独症诊断标准,强调交互、言语与交流重复性活基本标准。并舍弃r诊断标准“特殊技吸引外貌”等两项。r标准基础广泛调查研究。普遍接受“孤独症病率4~5/万”研究果。

20世纪80代,关孤独症研究进入全新阶段。始抛弃谓“父母抚养方式病因假领域探索孤独症病因。并临床症状识别临床诊断方将孤独症与精神分裂症彻底分。kolvin研究表明,孤独症精神病性障碍,尤其精神分裂症关系。1980首次将童孤独症视广泛性育障碍。,随孤独症研究深入,逐步认识孤独症定遗传因素,受环境因刺激导致弥漫性枢神经系统育障碍性疾病。此认识基础遗传神经免疫、功影像、神经解剖神经化研究。试图研究孤独症致病原因。直至目,仍任何根本解释孤独症病因。

孤独症病因完全清楚,研究表明,某危险因素孤独症病相关。引孤独症危险因素归纳:遗传、感染与免疫孕期理化因刺激。

遗传因素

研究显示,孤独症单卵双共患病率高达61%~90%,异卵双则未见明显共患病况。兄弟姊妹再患病率。估计4.5%左右。象提示孤独症存遗传倾向性。

研究显示,某染色体异常导致孤独症。目已知相关染色体7q、22q13、2q37、18q、xp;某性染色体异常孤独症47、xyy及45、x/46、xy嵌合体等。较常见孤独症症状染色体病4:脆性x染色体综合征、结节性硬化症、15q双倍体苯丙酮尿症。

孤独症候选基因。近新报孤独症候选基因clock,prkcbl、ap2、、stk39、maoa、csmd3、drd1、neurexinl、slc25a12、jardlc、pax6。另研究报汉族孤独症患者。nrp2基因存遗传态性。

候选基因提示孤独症基因遗传病,即孤独症遗传倾向性,由环境致病因疾病。

感染与免疫因素

20世纪70代末研究,孕妇患病毒感染,其代患孤独症机率增研究均提示,孕期感染与孤独症关系。目已知相关病原体:风疹病毒、巨细胞病毒、水痘——带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒、梅毒螺旋体弓形虫等。目推测,病原体产抗体,由胎盘进入胎儿体内,与胎儿正神经系统交叉免疫反应,干扰神经系统正常育,导致孤独症

孕期理化因刺激

受孕早期孕妇若反应停丙戊酸盐类抗癫痫类药物药史及酗酒等,导致代患孤独症机率增加。

该症患儿交往方缺陷。婴儿期,患儿回避目光接触,声音缺乏兴趣反应,期待被抱姿势,或抱身体僵硬、愿与贴近。幼儿期,患儿仍回避目光接触,呼反应,父母依恋,缺乏与龄儿童交往或玩耍兴趣,方式与龄儿童交往,龄儿童建立伙伴关系,分享快乐,遇愉快或受伤害寻求安慰。龄期,随龄增长及病改善,患儿父母、仍明显缺乏主交往兴趣。 交流障碍

1.非言语交流障碍 该症患儿常哭或尖叫表示舒适或需。稍患儿走向东西缺乏相应部表,表常显,很少点头、摇头、摆表达愿。

2.言语交流障碍 该症患儿言语交流方明显障碍,包括:1语言理解力程度受损;2言语育迟缓或育,部分患儿2-3岁表达性言语,逐渐减少,甚至完全消失;3言语形式及内容异常:患儿常常存模仿言语、刻板重复言语,语法结构、称代词常错,语调、语速、节律、重音等异常;4言语运力受损:部分患儿虽背儿歌、背广告词,却很少言语进交流,且话题、维持话题或仅靠刻板重复短语进交谈,纠缠话题。

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