2 血板·T细胞
“轰……”
声巨响，束光射入超低维细胞文明衍世界，狂暴风暴内向外流，难计数红细胞随风向外飘，呼唤声、救命声，此彼伏。
“世界末，快跑啊。”
“塌，完蛋。”
……
“(⊙o⊙)…”
张达扶额，惊慌失措红细胞、细胞，：“破伤口吗？惊怪。”
“白九哥，救。”
张达循声，见帮五颜六色怪物，正向红十三逃跑方向追。
“细菌。”张达转首眼伤口处断闯进细菌，惊疑：“身体寻常物根本法击杀，拿外界什问题？”
“白九哥，救命啊……”
张达顿顿，身影闪红十三空，浮锐利三尺青锋，式万剑归宗使，划漫剑影，陡间灭却袭细菌怪物。
……
另头，宏观实世界。
张达睁锐利眼眸，冷冷注视眼阿默，瞥眼指尖滴血伤口，：“怎？”
阿默淡淡：“即使够构架‘工细胞’超低维细胞衍文明世界，已经法消灭白银虫皇。”
张达知阿默定与白银虫皇神秘连接，才筹划付白银虫皇间察觉。
若真，阿默根本必，张达，明张达法。
阿默锐利眼眸凝视张达，：“世界九星草够溶解白银虫皇，帮李拿古秘境空坐标，定帮恢复原状。”
“哈哈……”
张达沉声：“九星草三千亿化星，两万七千亿才孕育颗，莫欺骗，既死路条，什给卖命？”
阿默深邃眼眸凝视张达，：“杀，刻始，体内白银虫皇断袭击，若灰飞烟灭，快点向屈服。”
阿默身影闪，已经消失房间。
张达冷哼声，：“张达被唬，真鱼死网破话，别。”
……
微观低维世界。
漫山遍野白细胞群结队涌，与断涌进细菌进死战。
张达象细胞世界战斗此惨烈。
细菌态物即使断胳膊断腿，照向白细胞拼死击。
……
张达深邃眼眸凝视被划伤口，伤口闭合，细菌数量穷尽，拼消耗张达绝法跟整宏观世界相比。
，张达远处缓慢走血板，胳膊腿身影令张达诟病，：“血板怎童工呢？童工效率太差。”
……
血板由骨髓造血组织巨核细胞产。
功造血干细胞造血组织经定向分化形原始巨核细胞，进步熟巨核细胞。熟巨核细胞膜表形许凹陷，伸入胞质，相邻凹陷细胞膜凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分。
被细胞膜包围与巨核细胞胞质分离分脱离巨核细胞，经骨髓造血组织血窦进入血液循环血板。
新血板先通脾脏，约1/3此贮存。
贮存血板与进入循环血血板由交换，维持血正常量。
每巨核细胞产血板数量每立方毫米约200～8000。
血板身体比较，拟化细胞文明反应特点。
……
循环血正常状态血板呈两微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血板。
血板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。血板虽细胞核，细胞器。
此外，内部散分布颗粒分。
血板旦与创伤或玻璃等非血管内膜表接触，即迅速扩展，颗粒向央集，并伸伪足，变树突型血板，部分颗粒随即释放，血板间融合，粘性变形血板。树突型血板及消除其刺激因素变循环型血板，粘性变形血板则逆转改变。
……
血板主功凝血止血，修复破损血管。血板表糖衣吸附血浆蛋白凝血因Ⅲ，血板颗粒内含与凝血关物质。
血管受损害或破裂，血板受刺激，由静止相变机相，迅即变形，表粘度增，凝聚团。
表Ⅲ因，使血浆内凝血酶原变凝血酶，者催化纤维蛋白原变丝状纤维蛋白，与血细胞共形凝血块止血。
血板颗粒物质释放，则进步促进止血凝血。血板保护血管内皮、参与内皮修复、防止脉粥硬化。
……
各侵害骨髓形造血功低疾病，影响血板质量。
血板数降低，很容易血止象。血板流，它破裂，放它含凝血物质——凝集素。凝集素遇血液凝集原，结合凝血素。凝血素再血浆纤维蛋白原结合，组纤维蛋白，纤维蛋白很快凝固，凝条条细长纤维。纤维再纵横交错，形堵住伤口“纤维墙”，几逐渐形痂。
血栓形溶解血管破损，血板受损伤部位激活因素刺激血板聚集，血板凝块，初级止血，接血板经复杂变化产凝血酶，使邻近血浆纤维蛋白原变纤维蛋白，互相交织纤维蛋白使血板凝块与血细胞缠结血凝块，即血栓。
血板突伸入纤维蛋白网内，随血板微丝肌球蛋白收缩，使血凝块收缩，血栓变更坚实，更效止血，
……
张达慢吞吞血板修复伤口，由血板进改造。
张达立马“治愈因”。
张达直奇怪，什世界拥NZT，却治愈因？
因治愈因张达曾经主力超力，陪伴张达很久间。
……
张达世界神，世界改变，其实并难。
张达轻易血板体内植入治愈因，并将治愈因基因片段列入血板数据库，每血板拥治愈因力。
……
随治愈因载入，血板修复速度直线提升，十秒钟间完修复工。
……
，T56走，细菌碎尸，惊疑张达，“白细胞，什？”
张达愣，深邃眼眸凝视T56，淡淡：“怎知白细胞？”
T56沉声：“白细胞敌百，做敌百T细胞。”
张达：“T细胞怎此臭？”
……
T细胞按照功表标志分很类：
细胞毒T细胞，消灭受感染细胞。细胞功像杀或细胞毒素，因它产特殊抗原反应目标细胞进杀灭。细胞毒T细胞主表标志CD8，被称杀T细胞。
辅助T细胞，免疫反应扮演间程角色：它增扩散激活其它类型产直接免疫反应免疫细胞。辅助T细胞主表标志CD4。T细胞调控或辅助其它淋巴细胞挥功。它已知HIV目标细胞，艾滋病病急剧减少。
调节、抑制T细胞，负责调节机体免疫反应。通常维持身耐受避免免疫反应度损伤机体重。
记忆T细胞，再次免疫应答重。
T细胞淋巴细胞主组分，它具物功，直接杀伤靶细胞，辅助或抑制B细胞产抗体，特异性抗原促丝分裂原应答反应及产细胞因等，身体抵御疾病感染、肿瘤形英勇斗士。T细胞产免疫应答细胞免疫，细胞免疫效应形式主两：与靶细胞特异性结合，破坏靶细胞膜，直接杀伤靶细胞；另释放淋巴因，终使免疫效应扩增强。
T细胞，由胸腺内淋巴干细胞分化，淋巴细胞数量，功复杂类细胞。
按其功分三亚群：辅助性T细胞、抑制性T细胞细胞毒性T细胞。它正常功类抵御疾病非常重。
造血干细胞称干细胞，存造血组织群原始造血细胞。
其特点身复制分化，通常处静止期，机体需，分裂增殖，部分分化定向干细胞，受定激素刺激，进步分化各系统血细胞系。
其淋巴干细胞进步分化两条途径。干细胞迁移胸腺内，胸腺激素影响，量增殖分化熟淋巴细胞亚群，被称T淋巴细胞。
二细胞群类似法氏囊器官或组织内受激素，熟并分化淋巴细胞另亚群，被称B淋巴细胞。
T细胞产抗体，直接。T细胞免疫叫“细胞免疫”。
B细胞通产抗体。
抗体存体液，B细胞免疫叫“体液免疫”。数抗原物质刺激B细胞形抗体程；需T细胞协助。
某况，T细胞亦抑制B细胞。
果抑制性T细胞因受感染、辐射、胸腺功紊乱等因素影响功降低，B细胞因失T细胞控制功亢进，产量身抗体，并引各身免疫病。
……
T细胞抗原受体T细胞识别外抗原并与结合特异性受体，表达熟T细胞表。
数熟T细胞TCR分由α链β链两条异二聚体肽链组，部分由γ、δ链组。T细胞育程，编码α及β基因决定TCR高度态性，T细胞克隆TCR，识别抗原表位。
TCR直接识别结合游离溶性抗原，识别经抗原提呈细胞加工并与MHC分连接抗原分，TCR与抗原结合直接活化T细胞，需依赖其邻近CD3分向细胞内传递活化信息，CD4CD8协加强。
【讲真，近直野果阅读书追更，换源切换，朗读音色， 安卓苹果均。】
……
T细胞够杀死癌细胞，直接将T细胞注入癌症患者体内，抗癌症。
体产T细胞，数量较少。功培育T细胞让将细胞量注入患者体内，增强免疫系统。
培育细胞，首先专门杀死确定癌细胞T淋巴细胞进“再编程”，使其变另细胞，被称“诱导性功干细胞”，诱导性功干细胞随育功齐备T淋巴细胞。诱导性功干细胞育T淋巴细胞未充潜癌症治疗段。
曾经科将专门抗皮肤癌T淋巴细胞培育诱导性功干细胞，方式将淋巴细胞暴露“山因”环境。
山因组化合物，够让细胞退回“非专业性”阶段。
实验室，研究员将诱导性功干细胞变T淋巴细胞。与初T淋巴细胞，此T淋巴细胞专功皮肤癌。它基因构与初T淋巴细胞相，够表达癌症特异性受体。研究新型T淋巴细胞非常活跃，产抗癌化合物。
……