三百章 另辟蹊径（盟主十二陈老书虫加更03）
AQP4蛋白非常趣蛋白。
虽神经系统表达丰富，蛋白机制研究却揭示令惊讶状——它体似乎负影响正影响。
脑积水程，AQP4蛋白导致间质细胞神经细胞度水肿。水肿产细胞毒性，则脑水肿遗症主原因。
脑肿瘤，AQP4扮演“太光彩”角色。脑肿瘤，AQP4蛋白表达远超正常细胞。量水分进入肿瘤肿瘤附近区域，造瘤旁水肿。与此，AQP4蛋白促进星型胶质细胞迁移，实促进胶质细胞瘤侵袭周围脑组织。
【认识十老书友给推荐追书app，野果阅读！真特，车、睡靠朗读听书打间，载 www.yeguoyuedu.com 】
袁平安篇论文，则提更加令振奋结论——AQP4蛋白维持胶质瘤干细胞存非常重。
实验，被敲降AQP4蛋白胶质瘤干细胞状态变差，甚至量死亡。，它更新力变弱，增殖力被降低。更重，被敲降AQP4蛋白表达胶质瘤干细胞迁移力受极抑制。
很明显，文章者本识点。文章结尾处强调，AQP4很非常价值胶质瘤治疗靶点，甚至治疗胶质瘤提供全新方向。位者显并擅长幻，，世界居真存先AQP4蛋白表达足体。
孙立恩快速完系列论文，顿安稳少。且，很快识关键点——唐敏体内免疫系统很并怎活跃。AQP4蛋白表达足，才导致肿瘤长缓慢，甚至消失主原因。
唐敏性命遗传疾病，却保护唐敏受脑细胞胶质瘤攻击。似乎冥冥实例。
AQP4蛋白被敲降，胶质瘤被弱化几等级。唐敏例则明，肿瘤甚至法正常况快速长——实，部分脑胶质瘤患者期毫症状，胶质细胞瘤快速扩张，并且引包括癫痫内众其症状。旦被确诊，果进治疗，存期位数三月。算加治疗，存期位数两。五存活率更低位数。
唐敏胶质瘤并快速长迹象——它甚至长“肿瘤”形态。仅仅范围低信号，胶质瘤因AQP4蛋白表达足土崩瓦解。更妙，神经系统胶质瘤转移其系统本身极罕见况——，部分原因因神经系统胶质瘤致死率高统计误差——AQP4蛋白表达足，实限制胶质瘤干细胞分化力。原本极罕见基础，再次削弱胶质瘤跨系统转移。
·
·
·
四院肿瘤科次见病例。完袁平安找论文，很快给建议。
“首先，肯定拔掉病体内侧脑室分流管。”肿瘤科建议肿瘤本身关系并。“孙医处理方向问题，尽量防止肿瘤转移。”，肿瘤科诊副主任陈海涛禁笑，“次处理脑细胞胶质瘤……光凭早，值篇论文。”
孙立恩医真实身份“散论文童”消息已经四院内部流传。陈海涛觉，即将传播消息主力推。
陈主任冷静继续，“脑细胞胶质瘤跨器官转移很罕见，方因神经细胞肿瘤其器官存并容易，另方因神经系统肿瘤往往转移，率先导致病死亡。，脑脊液散播神经系统肿瘤概率比较。”沉吟片刻，“概4~6%。，既已经始怀疑脑细胞胶质瘤，尽快停止分流比较。况比较稳定，应该摘管吧？”
孙立恩点点头，初沪市远海医院给唐敏做侧脑室引流，因法解释颅内压升，并且已经形脑扁桃体疝。既明确颅内压升因AQP4表达足致，根管存义。更何况它癌细胞向腹膜腔转移通。
“先安排神外术，根管取掉。”孙立恩做安排，“其治疗呢？需需始化疗？”
“觉……再考虑考虑。”进化疗问题，陈主任比孙立恩保守。“其需进化疗病，部分提升活质量或者延长进展期。本质，治疗姑息治疗区别。具体案例……建议先刺激免疫系统。”
刺激免疫系统，太常见癌症治疗方案。毕竟部分癌症患者被罹患癌症，肿瘤往往进展体处理步。言，刺激免疫系统光法解决肿瘤，反引严重免疫反应。
唐敏况其癌症患者截。由先缺陷，肿瘤难脑长。神经肿瘤难其组织存活状，限制肿瘤其组织转移。
重条件限制，肿瘤科医考虑刺激免疫系统，使具广泛细胞毒性化疗药物疾病进干预。
“果提升免疫力话……注射胸腺五肽类。”陈主任考虑再三，谨慎给见。“，孙医病例协边合吧？”
孙立恩点点头，合四院内并什秘密。
“办。”陈主任继续，“协血液科正搞NKT细胞疗法三期临床，让唐敏进组——应该目保险治疗方案。”
NKT细胞疗法，CAR-T细胞疗法变。目先进，且希望功“四癌症治疗方案”，NKT细胞疗法够充分利体内身免疫系统，肿瘤细胞进攻击。且相比较PD-1传统CAR-T细胞治疗，NKT细胞治疗良反应更少，具更“广谱”抗癌效果——它几乎够类型癌症治疗效果。
目，NKT细胞疗法仅本厚劳省给予临床许。其各NKT疗法目仍处临床试验阶段。内10始例NKT细胞疗法实验，目共进数百例实验，实验案例部分属终末期，且复率极高病。其，27例极易复肿瘤患者接受三NKT治疗，25未复。44例肝、肺转移，单病灶尺寸厘米患者经NKT治疗，效率接近70%。
，NKT细胞疗法效果令瞩目，它综合效率远高常规化疗药物化疗药物组合。由NKT细胞法体内长久存，它治疗稳定性比CAR-TPD-1等“催化体反应”治疗效果更。除需长期输注治疗外，几乎方优或者免疫治疗方法相。
唐敏病特殊，其入组终末期患者相比，需进NKT治疗间必更短。
“倒办法。”孙立恩口袋摸电话，兴奋，“朱教授联系！”