二百六十五章 理论联系实际
除非通基因治疗段，否则医任何办法直接干预AQP4蛋白表达数量。，直接治疗AQP4蛋白表达足方案并存。……并影响医此展胆，实验性脑洞。
早期进冠状脉搭桥术，医处理体某组织够况，算“借贷狂魔”。拆东墙补西墙段，已经干百——早黑奴牙齿移植给利坚统始，段被医广泛应。
拆东墙补西墙段法效，医则考虑某段刺激体，使已经倒掉西墙够重新……重新“支棱”，低限度挥墙功效。
毕竟体带命力系统，并像工业产设备——旦故障，除更换外别选择。果够让原器官维持运，很依靠细胞层修复完故障排除。
其酶或者蛋白缺乏症，医往往难给与干预。比确诊鸟氨酸甲酰基转移酶缺陷症（OTCD）陈恬艺。通肝移植方法治疗，简单补充鸟氨酸甲酰基转移酶，因靠段投送药物——鸟氨酸甲酰基转移酶本质蛋白质。由消化蛋白质消化，法通口服给药。通静脉给与鸟氨酸甲酰基转移酶价值——转移酶主工位置肝细胞线粒体内，血液漂浮再转移酶，法进入肝细胞线粒体内挥。
治疗OTCD，医主通各段，体内清除减少法被鸟氨酸甲酰基转移酶转化氨。
待AQP4蛋白表达足，医够采取段干预OTCD类似。直接向体内补充AQP4蛋白任何效果——蛋白被身体做余蛋白质消化并且储存身体。AQP4蛋白挥，必须细胞膜才。
AQP4研究，让孙立恩全新法。果AQP4蛋白数量足，难完既定任务……刺激它，让挥比更。
特异性很高蛋白，AQP4本身非常高效水通。数量缺乏，导致唐敏严重间质细胞水肿。数量法干预，至少目医段做。，蛋白磷酸化孙立恩采取，效段。
蛋白质磷酸化调节控制蛋白质活力功基本、普遍，重机制。根据目研究结果，让AQP4磷酸化并且幅提高水通透性，PKA（蛋白激酶A）PKC（蛋白激酶C）效物质。
虽尚确定具体原理流程，某况，PKA催化水通蛋白丝氨酸磷酸化。PCK则AQP4表达调节者。PKC激活剂，佛波醇二磷酸钠够AQP4，通催化AQP4蛋白磷酸化调节AQP4活性。
孙立恩始瞄准，名字念怪怪“佛波醇二磷酸钠”。……等待协回话几分钟，痛苦……路恐怕走通。
虽听药，孙立恩查资料，佛波醇佛波酯，T淋巴细胞激活剂，且具高度致癌性。它主途HL-60细胞，并且诱导细胞分泌TNF-α（肿瘤坏死因α）。
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HL-60细胞基础医研究重细胞系，名鼎鼎海拉细胞，它分离名患癌症类。名患者罹患急性早幼粒细胞性白血病，被分离细胞粉花，并且某特定物质诱导分化。佛波醇物质。
换句话，佛波醇二磷酸钠实验才体外某特定细胞使，具高度致癌性，诱导HL-60细胞分泌TNF-α化药剂。它医研究领域具定危险性工具。味，孙立恩太通佛波醇二磷酸钠调节唐敏AQP4活性——除非打算冒被判谋杀罪非法医罪，并且导致唐敏患癌症风险。
，论文并此止步。概因AQP4蛋白脑积水关联紧密，刺激AQP4研究并算少。孙立恩否决佛波醇二磷酸钠，找条明显安全路。
脑内细胞AQP4效被精氨酸加压素（AVP）激活。AVP够激活V1V2两类受体，V1激活PLC（磷脂酶C），V2受体则够激活AC（腺苷酸环化酶）活性。随，磷酸酶C腺苷酸环化酶则够分别激活蛋白激酶A蛋白激酶C，实AQP4蛋白磷酸化目。
精氨酸加压素玩孙立恩熟悉。
精氨酸加压素名血管加压素，抗利尿激素。临床，医经常使注射液治疗枢型尿崩症及颅外伤或者术导致暂性尿崩症。它鉴别诊断尿崩症，治疗六岁或者龄患者夜间遗尿症等等。
妙，激素，它轻易穿脑血屏障，并且安全性比高度致癌性佛波醇二磷酸钠强几十数量级。除别病例报皮肤敏全身性敏反应外，药物几乎什太严重副良反应。
唯值孙立恩再考虑主两点。
抗利尿药，精氨酸加压素本质增加颅内水分，并且因摄入液体量导致水毒。因此，具颅内压升高危险患者应慎。其次，假设精氨酸加压素功进入唐敏身体，并且穿脑血屏障进入脑组织。功达磷酸化AQP4蛋白，它需经V1V2受体PCL及AC转化程。转化程身体造什影响尚知，需少精氨酸加压素才达理磷酸化程度知。
至少方向。
孙立恩刚刚理顺思路，准备袁平安分享“独特胆法”，袁平安忽座位跳。
朝孙立恩挥舞机，孙立恩概认机屏幕显示微信聊界。具体写什，连字认。
“协边保存本，正始进mRNA测定！”激，袁平安才识孙立恩根本知兴奋什劲。连忙机塞孙立恩并且，“石蜡本零八十度冷柜保存，再做次活检！”