二百六十章 AQP4蛋白
讨论疾病本身候，孙立恩至少插话。讨论深化致病机制特殊通蛋白候，孙立恩彻底两眼抹黑，彻底摸头脑。
袁平安描述候带解释，至少让孙立恩稳稳坐座位，至赶紧打机始搜索各关键词。
AQP4蛋白全名“水通蛋白4”（aquaporin 4，AQP4），它枢神经系统内重水通蛋白，除海马、视核室旁核等部位少数神经元分布外，主表达星形胶质细胞室管膜皮细胞。
星形胶质细胞神经系统间质细胞，室管膜皮细胞则位脑室脊髓央管壁表层，参与构脉络组织。
AQP4蛋白除参与脑脊液吸收分泌、吸收等枢神经系统内水代谢平衡调节外，够影响星形胶质细胞迁移胶质疤痕愈合；影响神经信号传；调节星形细胞K+谷氨酸重摄取；改变神经元递质释放；参与突触及细胞间隙连接形等等。目研究结果，AQP4蛋白光影响枢神经系统内水电解质平衡关键因素，决定星形胶质细胞结构功重分基础。
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1998，Agre类红细胞水通蛋白1（AQP1），并且因此获2003或被化奖，AQP族被接。类研究水分透细胞膜磷脂双层分机制，AQP族结构功深入研究揭徐母。目AQP族蛋白质，共两类分类模式。按照其运转特性，AQP蛋白被分类水特异性非特异性。另则按照其通透性否被Hg2+抑制，分汞敏感汞敏感两类。
AQP4则目已知AQP蛋白，唯汞敏感高特异性水通蛋白，哺乳物枢神经系统内重AQP蛋白。
根据目研究，AQP4主星形胶质细胞内表达，并且呈极性分布状态。微血管足板侧AQP4表达量非足板侧十倍左右。
独特高特异性水通蛋白通常四聚体形式挥物效应，它水通透性其AQP蛋白三四倍，其主理功介导水分跨物膜运转，维持体液渗透压平衡，调节脑脊液形。病理方，它主参与脑水肿形消除。
袁平安提设，基AQP4病理影响及极性分布胆推断。
“AQP4脑内并非普遍高表达，星形胶质细胞室管膜内皮细胞AQP4细胞含量明显高其区域。”袁平安解释推断原因。“除海马、视核室旁核神经细胞表达外，其区域神经细胞或者低AQP4表达。”
研究果袁平安已经解释，孙立恩则突什似，旁凳抓本装订病例始翻阅。很快，找内容——唐敏颅内低信号区确实包括海马，视核室旁核部分。因低信号区包括范围实太，始注点。
假设，像突间点靠谱。
“且，AQP4蛋白影响星形胶质细胞迁移，影响脑修复速度。”袁平安继续，“许解释什唐敏接受活检，比较严重遗症。”
唐敏两次接受活检位置额叶，额叶处理初级运重义。孙立恩往散思维，甚至觉，脚部活便额叶穿刺取活检常见遗症。
“刚刚，AQP4蛋白影响脑脊液吸收？”孙立恩琢磨，忽抓住重点，抬头望袁平安，“唐敏做侧脑室引流，脑扁桃体疝。明肯定顽固且严重脑积水——因AQP4蛋白问题？”
“法排除，且甚至性很。”袁平安兴致勃勃点点头，“AQP4蛋白本身脑积水重义，法明确原因顽固性性脑积水，确实因患者AQP4蛋白问题。”
两，唐敏诊断终靠谱展方向。突进展让孙立恩甚至战栗般激。影像证据，活检遗症脑积水统解释，让袁平安假设三条猜测站统跑线。它够解释唐敏病，味AQP4蛋白相关问题刻具备被核实价值。
张智甫教授听完孙立恩袁平安话，若思沉默问，“，AQP4蛋白，究竟什问题呢？”
问题像记重锤砸空气。袁平安孙立恩，，半才摇摇头，“……知。”
AQP4蛋白特异性水通蛋白，它够快速介导水分进细胞。蛋白究竟什，才导致唐敏目症状，点孙立恩袁平安知。
状态栏提示微观步，文献，似乎并AQP4蛋白致病先例。
“或者……”张智甫教授继续，“AQP4蛋白本身并导致病直接病因，它通某方式正影响真正致病因素。”
假设更广泛。孙立恩此知，相解点袁平安则挠挠头，“AQP4蛋白像够降低胶质细胞瘤侵袭力……胶质细胞瘤吧？区域占位病变，怎像降低侵袭力结果啊。”
“假设，假设需完善。需花费量精神间完善。”张智甫教授似乎袁平安AQP4蛋白理论很兴趣。“，再考虑，完善假设，优先解决其问题。毕竟，研究课题间相充裕，唐敏……间。”