百九十七章 先鸡，先蛋？（9月281/1更求订阅）
虽二型糖尿病病因身体抵抗胰岛素致，严重步，孙立恩反正怎见。
“病二型糖尿病性，考虑其因素才。”重症医科吴主任并因张教授痛快答应接病松口气，反放提醒，“ICU住三，昨推做腹部CT检查——影像科边结果患者胰腺萎缩况，胰腺内量脂肪浸润。”
点思。孙立恩睁眼睛，埋怨吴主任念头。才重东西嘛！堆啥思？
胰腺体处理脂肪糖代谢主器官，氛围内分泌外分泌两部。胰腺外分泌本身主运方式分泌富含碳酸氢钠、胰蛋白酶原、脂肪酶淀粉酶胰液。胰液随通胰管进入十二指肠，经初步消化食物混合，帮助消化蛋白质、脂肪糖。
胰岛则内分泌腺主组部分。A细胞，B细胞，D细胞PP细胞共组胰岛。其A细胞分泌胰高血糖素，B细胞分泌胰岛素。两细胞调控体血糖波主段。D细胞则通分泌长抑素控制A、B细胞工分泌。PP细胞分泌胰肽，主功则抑制肠胃运、胰液分泌胆囊收缩——它主胰腺外分泌部分产。
管外分泌内分泌部，它胰腺机组部分。胰腺萎缩，则味内分泌部或者外分泌部分泌单元减少，分泌量必降。
胰腺脂肪浸润，则另更加麻烦问题。本质，胰腺脂肪浸润脂肪肝，脂肪代谢异常导致器官器质性病变。脂肪浸润严重影响胰腺内外分泌功，严重影响血糖蛋白质代谢。
孙立恩终明白什病被重症医科重。
胰腺缩脂肪浸润导致患者严重糖尿病甚至高渗性昏迷。严重二型糖尿病反导致胰腺萎缩胰腺脂肪浸润。
真正让重症医科头疼，则两症状究竟谁先——原性胰腺萎缩脂肪浸润导致糖尿病，糖尿病导致胰腺萎缩脂肪浸润？果原性胰腺萎缩，导致胰腺萎缩原因什？果糖尿病导致胰腺萎缩，什导致此严重胰岛素抵抗？
严重胰岛素抵抗临床简单概括“患者每需超200单位胰岛素方保持血糖正常”况。ICU名患者急诊室使超170单位胰岛素，血糖含量依旧高达22.8mmol/L。基本确定，严重胰岛素抵抗症状。
孙立恩跟张教授身，往综合诊断走。重症医科边已经答应张智甫，尽快名病转移诊断。张教授高兴答应，决定先回趟组员沟通患者病内容。
往回走路，孙立恩仍皱眉头考虑胰岛素抵抗症状原因，连张教授几次头打算聊话头接——张教授回头眼孙立恩，皱眉深思表，轻轻笑声。再提聊，稍微放慢脚步，保持安静。
轻医愿琢磨患者病，儿。张教授边撇腿往走，边笑眯眯回忆轻候，几十，经常被导师批“容易走神”且“态度端正”。实际，张智甫琢磨问题实太专已。
候……导师批评……许反赌气似临床干吧？张智甫教授脸笑更盛，两条歪撇腿似乎劲。评教授候，快辈副教授导师居批升正教授……张智甫教授替导师感觉丢。
“琢磨路。”虽打算给孙立恩留足够间空间思考，ICU走综合诊断路程限。等走综合诊断门口候，张智甫教授停脚步，转头孙立恩问，“怎？孙医琢磨什问题？”
“搞明白，什严重胰岛素抵抗。”孙立恩停脚步，老老实实回答，“般，二型糖尿病患者胰岛素抵抗，每需200单位严重抵抗……太罕见，印象甚至几病。唯接触，位病程超二十，龄80岁老。”
孙立恩病，参与内分泌科请求诊候见病。老被确诊二型糖尿病，服十八格列吡嗪。期间直复查，且检测血糖。直两，老因伤口破溃难愈合被重新送入医院检查。控糖方案被调整混合胰岛素，早16单位，晚18单位皮注射方案。
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“二型糖尿病患者，病程长且老……抵抗外。”张教授点点头，示孙立恩继续。
“再送入院酮症酸毒，识算清楚。”孙立恩继续，“内分泌科查IAA（胰岛素身抗体），确认阳性。五，每超280单位胰岛素注射。算，血糖水平控制，餐血糖低13mmol/L。”
二型糖尿病患者，约3%~6%患者检IAA抗体阳性。型糖尿病患者，指标检率则90%左右。，IAA抗体阳性患者几乎型糖尿病。二型糖尿病患者果IAA抗体阳性，则味胰腺遭身免疫系统错误攻击。攻击方导致患者胰岛B细胞数量进步减少，身分泌胰岛素数量锐减。
患者很快胰岛素依赖症状——口服控糖药物常二甲双胍胰岛素增敏剂。胰岛素依赖，“内科神药”彻底效——毕竟再胰岛素增敏剂身胰岛素供增敏才效。
与此失效胰岛素促泌剂类降糖药。连算新药DPP-4抑制剂——西格列汀、维格列汀、沙格列汀类效果打折扣。它机制胰岛素增敏部分。
阶段糖尿病患者，必须终身皮注射胰岛素。再加原本胰岛素抵抗，每量高令绝望步。比位老……住院期间，每注射胰岛素候已经426U。